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動物科學技術學院科研團隊揭秘腸道共生菌降低豬脂肪沉積的潛在機制（組圖）
本網訊（動物科學技術學院?藍群?劉付穗）近日，我校農業農村部畜禽資源（豬）評價利用重點實驗室/岳麓山實驗室畜禽品種創制中心印遇龍院士團隊在Nature旗下期刊《npj Biofilms and Microbiomes》(IF5y: 9.9，中國科學院一區Top)上發表了題為 “Gut-resident Phascolarctobacterium succinatutens decreases fat accumulation via MYC-driven epigenetic regulation of arginine biosynthesis” 的研究論文。
該研究首次揭示了P. succinatutens通過“菌群-代謝物-表觀遺傳”軸調控脂肪沉積的新機制：其產生的丙酸鹽一方面通過抑制TLR4/MyD88/NF-κB信號減輕腸道炎癥；另一方面通過降低MYC染色質可及性，促進精氨酸合成，最終經PI3K/Akt/FOXO3a通路減少脂肪積累。這一發現不僅為商業豬種的脂肪沉積調控提供了新策略，也為人類肥胖的微生物干預提供了理論依據。該研究創新性地將微生物組學、代謝組學與表觀遺傳調控相結合，為理解菌群-宿主互作提供了多維視角。
在現代畜牧業生產中，過度脂肪沉積不僅影響動物健康，更直接損害集約化養殖的經濟效益。豬肉作為全球主要蛋白質來源，其瘦肉率與脂肪沉積的平衡一直是育種工作的重點。然而，盡管已知腸道微生物群在調節宿主代謝平衡中發揮關鍵作用，但商業豬種中能夠有效減少過度脂肪沉積的關鍵菌種及其作用機制仍不明確。
該研究針對畜牧業中過度脂肪沉積問題，通過對129頭商品約克夏豬的菌群全關聯分析，結合宏基因組測序和非靶向代謝組學技術，發現低背膘厚個體腸道內P. succinatutens豐度顯著升高并與血清精氨酸水平正相關。利用糞菌移植與單菌定植小鼠模型，并整合轉錄組學和表觀遺傳組學(ATAC-seq)分析，證實該菌通過代謝產物丙酸鹽抑制TLR4信號通路減輕腸道炎癥，并通過降低MYC染色質可及性下調MYC表達，解除其對谷氨酰胺轉運體(SLC1A5和SLC38A5)的抑制，促進精氨酸的生物合成，由P. succinatutens誘導升高的精氨酸通過抑制PI3K/Akt/FOXO3a信號通路，進而減少脂肪沉積。
岳麓山實驗室畜禽品種創制中心印遇龍院士以及豬遺傳育種與繁殖研究團隊馬海明教授和劉梅教授為論文共同通訊作者。湖南農業大學動物科學技術學院2022級博士研究生藍群和劉付穗為共同第一作者。該研究得到國家自然科學基金項目（U24A20445）、生物育種-國家科技重大專項（2023ZD04046）、云南省科技重大專項計劃（202202AE090032）、瀾滄黑豬育種及其應用（2021kjc-js072）的資助。