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馬先鋒教授課題組揭示柑橘抗潰瘍病新機制（組圖）
本網訊（園藝學院曹運琳）近日，我校園藝學院國家柑橘改良中心長沙分中心馬先鋒教授課題組在國際植物學權威期刊The Plant Cell上發表題為Complex regulation of Citron OGD2-dependent resistance to citrus canker caused by Xanthomonas citri subsp. citri的研究論文，揭示了柑橘抗潰瘍病的新機制，為柑橘抗病育種提供基因資源與理論依據。
柑橘潰瘍病（Citrus Canker）是由黃單胞桿菌柑橘亞種（Xanthomonas citri?subsp.?citri,?Xcc）引起的一種柑橘重要細菌病害，可侵染柑橘葉片、枝條和果實等，目前幾乎所有柑橘屬栽培品種均可感染Xcc，尤其是甜橙和雜柑品種（如沃柑等），這使得選育抗性品種極具挑戰性。經過十多年的種質篩選和鑒定，湖南農業大學園藝學院國家柑橘改良中心長沙分中心鄧子牛教授團隊獲得一份柑橘屬獨特的抗Xcc野生種質枸櫞C-05（Citrus medica?L.），然而，其潛在的抗性分子機制仍未明晰。
該研究鑒定到枸櫞C-05中編碼2-酮戊二酸依賴型雙加氧酶的關鍵基因CmOGD2，其表達受Xcc顯著誘導，且依賴于致病效應子pthAs。CmOGD2可催化香豆素類化合物scopoletin的合成，促進根部和葉片中Fe3+積累，進而引發活性氧爆發并激活鐵死亡（ferroptosis）這一細胞死亡途徑，從而賦予枸櫞C-05對潰瘍病的抗性。研究進一步揭示了OGD2依賴抗性的復雜調控機制，轉錄因子CmZAT10.1直接激活CmOGD2表達，而CmOGD2蛋白與烯醇酶CmENO2互作后促進CmZAT10.1蛋白降解形成負反饋調節；Xcc致病效應子pthA4可能通過誘餌機制干擾CmOGD2和CmENO2相互作用，導致CmZAT10.1蛋白積累，最終觸發抗病反應。
圖1 CmOGD2依賴性柑橘潰瘍病抗性的復雜調控機制
湖南農業大學園藝學院馬先鋒教授、曹運琳教授和鄧子牛教授為該論文的通訊作者；該論文第一作者郝晨星系湖南農業大學園藝學院2024屆博士研究生，現為湖南大學生物學院博士后。美國馬里蘭大學肖順元教授、中國科學院華南植物園劉勛成教授、岳麓山實驗室熊興耀教授等指導并參與了該研究，另有多位老師和研究生參與了該論文研究。本研究得到了國家自然科學基金、湖南省芙蓉計劃創新領軍人才項目和岳麓山實驗室種業專項項目的資助。